Ursachen: Warum Angst krank macht

Warum entwickeln manche Menschen eine Angststörung?

Zwei Schwestern, ähnliche Kindheit, gleiches Elternhaus. Anna entwickelte mit Mitte zwanzig eine Panikstörung. Ihre Schwester Julia blieb verschont. Beide erlebten den gleichen familiären Stress, die gleichen Prüfungsängste in der Schule, später ähnliche berufliche Belastungen. Warum traf es die eine und nicht die andere?

Die Frage nach den Ursachen von Angststörungen beschäftigt Forscher seit Jahrzehnten. Die Antwort, das zeigt die aktuelle Wissenschaft, ist komplex. Es gibt nicht den einen Auslöser, nicht das eine verantwortliche Gen, nicht das eine traumatische Ereignis. Angststörungen entstehen aus einem Zusammenspiel biologischer, psychologischer und sozialer Faktoren. Dieses Modell nennen Fachleute biopsychosozial.

Dieser Artikel erklärt, was wir über die Entstehung von Angststörungen wissen: die genetischen Grundlagen, die Rolle von Traumata und Stress, die neurobiologischen Veränderungen im Gehirn, und wie all diese Faktoren zusammenwirken.

Liegt Angst in den Genen?

Die Forschung ist eindeutig: Angststörungen haben eine erbliche Komponente. Das zeigen vor allem Zwillingsstudien. Wenn ein eineiiger Zwilling eine Angststörung entwickelt, liegt die Wahrscheinlichkeit für den anderen Zwilling bei 30 bis 40 Prozent. Bei zweieiigen Zwillingen sind es nur etwa 15 Prozent. Der Unterschied lässt sich nur genetisch erklären.

Aber Gene sind keine Schicksalsurteile. Die Erblichkeit von Angststörungen liegt je nach Studie bei 30 bis 70 Prozent. Das bedeutet: Ein erheblicher Teil der Varianz wird durch Umweltfaktoren erklärt. Wer eine genetische Veranlagung hat, erkrankt nicht zwangsläufig. Und wer keine hat, ist nicht automatisch geschützt. Das halte ich für eine der wichtigsten Botschaften dieses Artikels.

Anders als bei manchen Erbkrankheiten gibt es nicht das eine Angst-Gen. Hunderte von Genvarianten sind beteiligt, jede für sich mit einem winzigen Effekt. Das macht die Forschung schwierig. Genome-wide Association Studies (GWAS) mit hunderttausenden Teilnehmern haben erste Kandidatengene identifiziert, aber das Gesamtbild bleibt unvollständig.

Interessanterweise überlappen die genetischen Risikofaktoren für verschiedene Angststörungen stark. Wer Gene trägt, die das Risiko für Panikstörung erhöhen, hat oft auch ein erhöhtes Risiko für generalisierte Angststörung oder Depression. Diese genetische Verwandtschaft erklärt, warum viele Patienten mehrere Störungen gleichzeitig entwickeln und warum die gleichen Medikamente bei verschiedenen Erkrankungen wirken.

Einige Gene sind besonders interessant. Das FKBP5-Gen zum Beispiel beeinflusst die Stresshormonregulation. Bestimmte Varianten dieses Gens erhöhen das Risiko für Angststörungen, allerdings nur in Kombination mit frühen Traumata. Ein anderer Kandidat ist das Serotonin-Transporter-Gen SLC6A4, das die Verfügbarkeit des Botenstoffs Serotonin im Gehirn beeinflusst.

Warum sind Frauen häufiger betroffen?

Ein konsistenter Befund der Forschung: Frauen erkranken etwa doppelt so häufig an Angststörungen wie Männer. Das gilt für fast alle Formen, von der Panikstörung über die generalisierte Angst bis zu spezifischen Phobien. Nur bei der sozialen Phobie ist der Unterschied geringer.

Die Gründe sind vielschichtig. Hormonelle Faktoren spielen eine Rolle: Östrogenschwankungen während des Menstruationszyklus, in der Schwangerschaft und in den Wechseljahren beeinflussen das Angstsystem. Aber auch soziale Faktoren tragen bei. Mädchen werden häufiger zu vorsichtigem Verhalten erzogen, Jungen eher zu Risikobereitschaft. Frauen sind zudem häufiger Opfer von sexueller Gewalt, einem starken Risikofaktor für spätere Angststörungen. Die genetische Veranlagung allein erklärt den Unterschied nicht vollständig.

Wie Erfahrungen die Gene verändern

Die Epigenetik hat unser Verständnis von Vererbung grundlegend verändert. Gene sind nicht statisch. Sie können durch Erfahrungen an- oder abgeschaltet werden, ohne dass sich die DNA-Sequenz selbst ändert. Chemische Markierungen, vor allem Methylgruppen, bestimmen, ob ein Gen aktiv ist oder stumm bleibt.

Forscher des Max-Planck-Instituts für Psychiatrie haben gezeigt, wie das konkret funktioniert. Bei Menschen, die als Kinder misshandelt wurden und eine bestimmte Variante des FKBP5-Gens tragen, verändert sich das Methylierungsmuster dauerhaft. Die Folge: Das Stresshormon Cortisol wird schlechter reguliert. Die Betroffenen bleiben auch Jahre später in einem Zustand chronischer Alarmbereitschaft.

Das Bemerkenswerte: Diese epigenetischen Veränderungen können weitervererbt werden. Studien an Nachkommen von Holocaust-Überlebenden zeigen veränderte FKBP5-Methylierungsmuster, obwohl diese Menschen das Trauma selbst nicht erlebt haben. Die Methylierung war bei den Überlebenden erhöht, bei ihren Kindern hingegen erniedrigt. Die Erfahrungen der Eltern hinterlassen biologische Spuren in der nächsten Generation. Transgenerationale Traumaforschung nennt man dieses Feld.

Das hat auch eine gute Seite. Was durch Erfahrung verändert wurde, kann durch Erfahrung auch wieder verändert werden. Psychotherapie kann epigenetische Markierungen beeinflussen. Mehrere Studien zeigen, dass erfolgreiche Therapie bei Angstpatienten messbare Veränderungen im Methylierungsmuster bewirkt. Die Biologie ist kein Gefängnis. Sie ist formbar.

Welche Rolle spielen Traumata?

Nicht jeder, der Schlimmes erlebt, entwickelt eine Angststörung. Aber traumatische Erfahrungen erhöhen das Risiko erheblich. Besonders belastend sind Erlebnisse in der Kindheit: körperliche oder sexuelle Gewalt, emotionale Vernachlässigung, der Verlust einer Bezugsperson. Das kindliche Gehirn ist besonders formbar und damit auch besonders verletzlich.

Die Adverse Childhood Experiences Study (ACE-Studie) mit über 17.000 Teilnehmern hat den Zusammenhang quantifiziert. Je mehr belastende Kindheitserfahrungen jemand berichtet, desto höher das Risiko für psychische Erkrankungen im Erwachsenenalter. Bei vier oder mehr ACEs ist das Risiko für Angststörungen etwa doppelt so hoch, für Depressionen sogar um das Vierfache erhöht. Diese Zahlen sind ernüchternd. Sie zeigen aber auch, wie wichtig Prävention im Kindesalter ist. Investitionen in Kinderschutz und frühe Hilfen sind keine Sozialromantik, sondern volkswirtschaftlich sinnvoll.

Auch Traumata im Erwachsenenalter können Angststörungen auslösen. Unfälle, Überfälle, Naturkatastrophen, der plötzliche Tod eines Angehörigen. Das Risiko hängt von der Schwere des Ereignisses ab, aber auch von der individuellen Resilienz und der Unterstützung danach. Ein gutes soziales Netz kann vor den Langzeitfolgen schützen.

Interessant ist, dass nicht alle Angststörungen gleich stark mit Trauma assoziiert sind. Bei der Panikstörung finden sich gehäuft Trennungserlebnisse in der Kindheit. Bei der sozialen Phobie spielen Hänseleien und Mobbing eine Rolle. Bei spezifischen Phobien reicht manchmal ein einziges erschreckendes Erlebnis, etwa ein Hundebiss, um eine dauerhafte Angst zu etablieren.

Was passiert im Gehirn?

Das Angstsystem im Gehirn ist kein einzelnes Zentrum, sondern ein Netzwerk. Mehrere Strukturen arbeiten zusammen: die Amygdala als Alarmanlage, der präfrontale Kortex als Kontrollinstanz, der Hippocampus als Gedächtnis für Kontexte. Bei Angststörungen ist dieses Netzwerk aus dem Gleichgewicht geraten.

Die Amygdala, zwei mandelförmige Strukturen tief im Gehirn, reagiert bei Menschen mit Angststörungen empfindlicher. Sie springt schon bei harmlosen Reizen an, etwa bei neutralen Gesichtsausdrücken, die gesunde Menschen als harmlos einstufen. Bildgebungsstudien zeigen: Die Amygdala leuchtet auf, obwohl objektiv keine Gefahr besteht.

Gleichzeitig ist die Kontrolle von oben geschwächt. Der präfrontale Kortex, zuständig für rationales Denken und Impulskontrolle, kann die überaktive Amygdala nicht ausreichend bremsen. Die Verbindung zwischen beiden Strukturen ist bei Angststörungen gestört. Das erklärt, warum Betroffene wissen, dass ihre Angst irrational ist, sie aber trotzdem nicht kontrollieren können.

Auf der Ebene der Botenstoffe spielen mehrere Systeme eine Rolle. Serotonin und Noradrenalin beeinflussen Stimmung und Erregung. GABA ist der wichtigste hemmende Neurotransmitter, er wirkt beruhigend. Bei Angststörungen ist dieses Gleichgewicht verschoben. Die medikamentöse Therapie setzt genau hier an.

Neuere Forschung zeigt auch Veränderungen in anderen Gehirnregionen. Der Inselkortex, zuständig für die Wahrnehmung körperlicher Signale, ist bei Angstpatienten überaktiv. Sie nehmen ihren Herzschlag intensiver wahr, interpretieren ihn als bedrohlich. Der anteriore cinguläre Kortex, beteiligt an Konfliktüberwachung und Fehlerverarbeitung, zeigt ebenfalls abweichende Aktivierungsmuster. Das Gehirn von Angstpatienten ist auf Gefahrenerkennung programmiert, auch wenn keine Gefahr besteht.

Diese neurobiologischen Erkenntnisse sind mehr als akademisch interessant. Sie erklären, warum gut gemeinte Ratschläge wie 'Reiß dich zusammen' nicht funktionieren. Das Problem liegt nicht im Willen, sondern in der Gehirnchemie. Die Betroffenen können ihre Angst nicht einfach abschalten, genauso wenig wie jemand mit Diabetes seinen Blutzucker durch Willenskraft normalisieren kann. Diese Einsicht halte ich für entscheidend, um das Stigma abzubauen.

Die Stressachse: Dauerhaft auf Alarm

Das Stresshormonsystem, in der Fachsprache HPA-Achse genannt, verbindet Gehirn und Körper. Hypothalamus, Hypophyse und Nebennierenrinde arbeiten zusammen, um den Körper auf Bedrohungen vorzubereiten. Das Endergebnis: Cortisol, das Stresshormon.

Kurzfristig ist Cortisol nützlich. Es mobilisiert Energie, schärft die Aufmerksamkeit, bereitet den Körper auf Kampf oder Flucht vor. Das Problem beginnt, wenn das System nicht mehr abschaltet. Chronisch erhöhte Cortisolspiegel schaden dem Körper: Sie schwächen das Immunsystem, fördern Entzündungen, stören den Schlaf.

Bei Menschen mit Angststörungen ist die HPA-Achse oft dauerhaft aktiviert. Ihr Körper befindet sich in einem Zustand ständiger Alarmbereitschaft. Paradoxerweise zeigen manche Studien auch abgestumpfte Reaktionen: Das System hat so lange auf Hochtouren gearbeitet, dass es nicht mehr richtig reagiert. Eine Art Erschöpfung des Stresssystems.

Frühe Traumata können die HPA-Achse dauerhaft verstellen. Kinder, die chronischen Stress erleben, entwickeln oft eine überempfindliche Stressreaktion, die bis ins Erwachsenenalter bestehen bleibt. Ihr Thermostat für Stress ist falsch kalibriert. Die gute Nachricht: Therapie kann diese Fehleinstellung teilweise korrigieren.

Auch alltägliche Faktoren beeinflussen die Stressachse. Schlafmangel erhöht die Cortisolproduktion. Koffein aktiviert das System zusätzlich. Bewegungsmangel verhindert den natürlichen Abbau von Stresshormonen. Viele Menschen mit Angststörungen verstärken ihr Problem unbewusst durch einen Lebensstil, der die HPA-Achse permanent stimuliert. Umgekehrt können regelmäßiger Sport, ausreichend Schlaf und Entspannungstechniken die Stressreaktion nachweislich dämpfen.

Kann Angst erlernt werden?

Angst ist nicht nur biologisch, sie wird auch gelernt. Die klassische Konditionierung, bekannt aus den Experimenten mit Pawlows Hund, funktioniert auch bei Ängsten. Ein neutraler Reiz, der mit etwas Bedrohlichem gekoppelt wird, kann selbst angstauslösend werden.

Das berühmteste Beispiel ist der kleine Albert, ein Experiment von 1920, das heute ethisch undenkbar wäre. Ein Kleinkind wurde darauf konditioniert, vor einer weißen Ratte Angst zu haben, indem bei ihrem Erscheinen ein lautes Geräusch ertönte. Die Angst übertrug sich anschließend auf ähnliche Objekte: Kaninchen, Pelzmäntel, sogar einen Weihnachtsmannbart. Generalisierung nennen Psychologen das Phänomen.

Im echten Leben funktioniert es ähnlich. Ein Kind wird von einem Hund gebissen und entwickelt eine Hundephobie. Jemand erlebt eine Panikattacke in der U-Bahn und beginnt, alle geschlossenen Räume zu meiden. Die Angst breitet sich aus, von der konkreten Situation auf verwandte Kontexte.

Gelernte Ängste können auch wieder verlernt werden. Dieser Prozess heißt Extinktion. Wenn der ursprünglich neutrale Reiz wiederholt ohne die Bedrohung auftritt, schwächt sich die Angst ab. Das ist das Prinzip der Expositionstherapie: Patienten setzen sich ihrer Angst aus, erleben, dass nichts Schlimmes passiert, und das Gehirn lernt um. Die alte Angstverbindung verschwindet allerdings nie ganz. Sie wird nur durch eine neue, sicherere Verbindung überlagert. Unter Stress kann die alte Angst zurückkehren.

Auch Beobachtungslernen spielt eine Rolle. Kinder, die ihre Eltern als ängstlich erleben, übernehmen diese Muster. Wenn Mama vor Spinnen kreischt, lernt das Kind: Spinnen sind gefährlich. Diese familiäre Weitergabe erklärt, warum Angststörungen in manchen Familien gehäuft auftreten, auch unabhängig von der genetischen Veranlagung.

Denkmuster, die Angst verstärken

Nicht die Situation selbst macht Angst, sondern die Bewertung der Situation. Diese Erkenntnis stammt aus der kognitiven Psychologie und bildet die Grundlage der kognitiven Verhaltenstherapie. Menschen mit Angststörungen neigen zu bestimmten Denkmustern, die ihre Angst aufrechterhalten.

Katastrophisieren ist eines dieser Muster. Ein kleiner Kopfschmerz wird zum möglichen Hirntumor, ein kritischer Blick des Chefs zur drohenden Kündigung. Der Geist springt zum Worst Case, überspringt alle wahrscheinlicheren Erklärungen. Dieses Denkmuster ist erschöpfend, weil es permanente Alarmbereitschaft erzeugt.

Ein anderes Muster ist die selektive Aufmerksamkeit. Menschen mit Angststörungen scannen ihre Umgebung permanent nach Bedrohungen. Sie nehmen die besorgniserregenden Details wahr und übersehen die beruhigenden. In einer Menschenmenge fällt ihnen der eine finstere Blick auf, nicht die hundert freundlichen Gesichter.

Auch die Überschätzung der eigenen Hilflosigkeit gehört dazu. "Ich werde das nicht aushalten", "Ich werde die Kontrolle verlieren", "Ich werde zusammenbrechen". Diese Überzeugungen werden selten hinterfragt, obwohl die Erfahrung sie oft widerlegt. Die kognitive Therapie arbeitet genau hier: an der Überprüfung und Korrektur dieser verzerrten Gedanken. Das ist aus meiner Sicht einer der wirksamsten Therapieansätze, auch wenn er Geduld und aktive Mitarbeit erfordert.

Die Falle der Vermeidung

Die folgenreichste Reaktion auf Angst ist das Vermeidungsverhalten. Wer einmal in einem Aufzug Panik erlebt hat, nimmt künftig die Treppe. Wer sich auf einer Party unwohl fühlte, sagt die nächste Einladung ab. Kurzfristig funktioniert das: Die Angst sinkt, die Erleichterung ist spürbar. Langfristig ist es fatal.

Jede Vermeidung bestätigt dem Gehirn, dass die Situation tatsächlich gefährlich war. Warum sonst hätte man sie gemieden? Der Angstradius wächst. Aus der Aufzug-Phobie wird eine Vermeidung aller engen Räume, dann aller öffentlichen Verkehrsmittel, schließlich das Verlassen der Wohnung überhaupt. Dieses Muster erklärt, warum Angststörungen ohne Behandlung oft chronisch werden. Die Vermeidung hält die Angst am Leben.

Das Zusammenspiel: Vulnerabilität trifft Stress

Die verschiedenen Faktoren wirken nicht isoliert. Sie verstärken sich gegenseitig, oft auf überraschende Weise. Das Vulnerabilitäts-Stress-Modell fasst das zusammen: Jeder Mensch bringt eine gewisse Anfälligkeit mit, eine Kombination aus Genen, frühen Erfahrungen, erlernten Mustern. Ob daraus eine Erkrankung wird, hängt davon ab, ob diese Vulnerabilität auf entsprechende Belastungen trifft.

Stellen Sie sich einen Krug vor, der unterschiedlich voll ist. Manche Menschen starten mit einem fast leeren Krug, sie haben günstige Gene, eine stabile Kindheit, gute Bewältigungsstrategien. Andere starten mit einem halb vollen Krug. Jede Belastung füllt den Krug weiter. Wenn er überläuft, entsteht die Störung.

Das erklärt, warum die gleiche Belastung bei verschiedenen Menschen unterschiedliche Folgen hat. Der Jobverlust, der den einen in die Panikstörung treibt, steckt der andere weg. Nicht weil er stärker ist, sondern weil sein Krug mehr Kapazität hat. Diese Sichtweise ist wichtig: Sie nimmt der Erkrankung das Stigma der persönlichen Schwäche.

Das Modell erklärt auch, warum Angststörungen oft in Lebensphasen auftreten, die objektiv als Erfolg gelten: nach der bestandenen Prüfung, nach der Beförderung, nach der Geburt des Kindes. Die Anspannung fällt ab, der Körper registriert, wie erschöpft er ist. Der Krug läuft über, gerade wenn der Stress vorbei scheint.

Was schützt trotz Risikofaktoren?

Nicht alle Menschen mit Risikofaktoren erkranken. Die Resilienzforschung untersucht, was manche Menschen widerstandsfähiger macht. Einige Faktoren lassen sich beeinflussen: Ein stabiles soziales Netz, enge Beziehungen zu Familie oder Freunden, wirkt protektiv. Körperliche Aktivität stärkt nicht nur den Körper, sondern auch die psychische Widerstandskraft. Ein Gefühl von Selbstwirksamkeit, die Überzeugung, Herausforderungen bewältigen zu können, dämpft die Stressreaktion.

Interessanterweise schützt auch eine gewisse Dosis früher Stresserfahrungen. Kinder, die moderate Belastungen erfolgreich bewältigt haben, entwickeln eine robustere Stressreaktion als solche, die entweder gar keinen oder extremen Stress erlebt haben. Diese Beobachtung wird als Stressinokulationseffekt bezeichnet. Das Immunsystem der Psyche braucht Training, ähnlich wie das körperliche Immunsystem.

Fazit

Die Entstehung einer Angststörung ist kein Zufall und kein persönliches Versagen. Sie folgt nachvollziehbaren biologischen und psychologischen Mechanismen. Gene legen eine Veranlagung fest, frühe Erfahrungen prägen das Nervensystem, Lernprozesse und Denkmuster halten die Angst aufrecht. Das Zusammenspiel dieser Faktoren bestimmt, wer erkrankt und wer verschont bleibt.

Dieses Wissen ist therapeutisch relevant. Wer versteht, dass seine Angststörung biologische Wurzeln hat, muss sich nicht schämen. Punkt. Wer erkennt, dass erlernte Muster die Angst aufrechterhalten, kann diese Muster ändern. Wer weiß, dass das Gehirn formbar bleibt, darf auf Besserung hoffen. Das ist keine leere Hoffnung, sondern durch Studien belegt.

Der nächste Teil dieser Serie beschäftigt sich mit der Behandlung: Welche Therapien helfen? Was empfiehlt die aktuelle Leitlinie? Und wie findet man einen Therapieplatz?

Quellen

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